|
Темы сайта |
|
  |
|
Жировая дистрофия печени - хроническое
заболевание печени, характеризующееся жировой дистрофией
печеночных клеток. Развивается под воздействием алкоголя,
токсических веществ (медикаментов), при сахарном диабете,
анемиях, заболеваниях легких, тяжелых панкреатитах и энтеритах,
неполноценном питании, ожирении. |
Причины жировой дистрофии печени
|
|
По механизму развития гепатозы возникают вследствие
избыточного поступления жиров в печень, перегрузки печени
пищевыми жирами и углеводами или вследствие нарушения выведения
жиров из печени. Нарушение выведения жира из печени происходит
при снижении количества веществ, участвующих в переработке жиров
(белок, липотропные факторы). Нарушается образование из жиров
фосфолипидов, бета-липопротеинов, лецитина. И лишние свободные
жиры откладываются в печеночных клетках. |
Симптомы жировой дистрофии печени
|
|
Пациенты с гепатозами жалоб обычно не предъявляют.
Течение болезни стертое, медленнопрогрессирующее. С течением
времени появляются постоянные тупые боли в правом подреберье,
тошнота, рвота, нарушения стула. Больного беспокоят слабость,
головная боль, головокружение, утомляемость при физической
нагрузке. Очень редко наблюдается гепатоз с выраженной
клинической картиной: сильные боли, похудание, зуд, вздутие
живота. При осмотре обнаруживается увеличенная, слегка
болезненная печень. Течение болезни обычно не тяжелое, но иногда
жировой гепатоз может перейти в хронический гепатит или цирроз
печени. |
Лечение жировой дистрофии печени
|
В первую очередь следует либо исключить, либо
максимально уменьшить действие фактора, который привел к
отложению жира в печени. Это почти всегда возможно в отношении
алкоголя, если речь не идет о формировании зависимости, когда
требуется помощь нарколога. Больные сахарным диабетом и
гиперлипидемией должны наблюдаться совместно эндокринологом и
кардиологом соответственно. Всем пациентам требуется соблюдение
диеты с низким содержанием жиров, а также достаточная ежедневная
физическая активность.
У больных с ожирением врачи обычно считают необходимым уменьшить
массу тела пациента. Влияние уменьшения массы тела на течение
жирового гепатоза неоднозначно. Быстрое снижение веса
закономерно приводит к нарастанию активности воспаления и
прогрессии фиброза. Снижение же веса на 11-20 кг/год
положительно влияет на выраженность стеатоза, воспаления и
степень фиброза печени. Наиболее эффективным считается снижение
веса не более 1.6 кг/нед, что достигается при суточном калораже
25 кал/кг/сут. и активных физических упражнениях.
Когда указанных мер недостаточно, врач назначает специальные
лекарственные препараты, влияющие на обмен жира в печени.
Большая часть пациентов с жировой дистрофией печени
характеризуется мягким, благоприятным течением болезни. Таким
пациентам показана терапия, сочетающая в себе антиоксидантную
защиту, стабилизацию мембран гепатоцитов, иммуномодуляцию,
обеспечивающую противовоспалительную активность, а также
направленная в основном на купирование проявлений дискинезии
желчевыводящих путей.
Среди препаратов, улучшающих функциональное состояние печени,
ведущее место занимает гептрал (адеметионин), представляющий
собой комплексный препарат, состоящий из двух природных веществ
- аденозина и метионина. Гептрал участвует в восстановлении
разрушенных клеточных оболочек, препятствует окислению жира,
стимулирует образование белка в печени. Его применение показано
в первую очередь при алкогольном поражении печени, причем не
только на стадии жирового гепатоза, но и гепатита и даже
цирроза. Дополнительный лечебный эффект гептрала представлен его
мягким антидепрессивным действием, помогающим в преодолении
алкогольной зависимости, в связи с чем этот препарат вошел в
арсенал не только гастроэнтерологов, но и психиатров.
Еще одним ведущим препаратом в лечении жирового гепатоза
является урсодезоксихолевая кислота (урсосан, урсофальк) в дозе
10-15 мг/кг/сут, обладающая цитопротективным, иммуномодулирующим
и антиапоптотическим действием, оказывающая положительное
влияние на биохимические показатели и стеатоз, улучшающая
реологические свойства желчи.
Пациентам с гиперлипидемиями показано наблюдение и возможна
специфическая липидснижающая терапия (статины и/или фибраты).
Следует принять во внимание, что изолированный прием препаратов,
снижающих липиды крови не является эффективным, и требует
постоянного наблюдения врача.
Инсулинорезистентность играет принципиальную роль в патогенезе
жирового гепатоза. Это послужило предпосылкой к изучению
эффективности применения инсулиновых сенситайзеров (бигуаниды,
глитазоны). Накоплен большой опыт применения бигуанидов при
инсулинрезистентном сахарном диабете, что и послужило основанием
для использования его при жировом гепатозе. Тиазолидинедионы
(глитазоны) - новый класс препаратов, селективно улучшающих
инсулиновую чувствительность (инсулиновые сенситайзеры).
Глитазоны улучшают чувствительность к инсулину, активируя
определенные ферменты в печени, в результате чего улучшается
усвоение глюкозы периферическими тканями, снижаются концентрации
глюкозы, инсулина, триглицеридов и липидов в крови.
Наиболее перспективным представляется комбинированная терапия
инсулиновыми сенситайзерами разных классов: метформина
(бигуаниды) и росиглитазона (глитазоны) в течение 6-12 месяцев.
При этом позитивная динамика функциональных печеночных тестов
сочетается с коррекцией основных проявлений синдрома
инсулинорезистентности: уменьшением степени ожирения,
артериальной гипертензии, дислипидемии, гиперурикемии. |
|
По материалам:
http://medicina.ua/. |
|
